Prof. dr Božo Trbojević, redovni profesor Medicinskog fakulteta u Beogradu
Štitasta žlezda je najveća endokrina žlezda u našem organizmu. Smeštena je u prednjem delu vrata, ima oblik leptira i kod osoba koje nemaju strumu teška je oko 20 gr. Jedinstvena je po tome što pravi depo svojih proizvoda čime se obezbeđuje ravnomerno snabdevanje, za razliku od svih drugih endokrinih žlezda koje svoje proizvode izlučuju direktno u cirkulaciju. Za njeno funkcionisanje neophadan je jod. Ova žlezda proizvodi tri hormona od kojih su dva vezana za jod, trijod tironin i tiroksin.
Kada govorimo o poremećajima štitaste žlezde možemo ih podeliti na poremećaje građe i poremećaje funkcije. Svako čak i minimalno uvećanje štitaste žlezde nazivamo strumom, a ne samo ona jako velika i jasno uočljiva uvećanja što često zbuni pacijenta. Žlezda može biti uvećana u celosti kada kažemo da imamo difuzno uvećanje ili može postojati jedan ili više čvorova, nodozno uvećanje. Čvorovi su u najvećem broju slučajeva dobroćudni, maligni čvorovi odnosno kacinomi su retki.
Poremećaji funkcije mogu se ogledati kao pojačan rad žlezde odnosno hipertiroidizam ili smanjen rad, hipotireoidizam. Poremećaji funkcije mogu a ne moraju da budu praćeni poremećajem u građi odnosno strukturi žlezde. Srećemo se u praksi sa pacijentima kod kojih je štitasta žlezda skoro nepromenjene građe ali postoji poremećaj funkcije.
Hipertiroidizam označava pojačanu funkciju štitaste žlezde. Simptomi hipertiroidizma nisu specifični već se sreću i kao manifestacija drugih bolesti što može otežati dijagnostiku i lečenje. Dešava se da i analize krvi budu potpuno identične onima koje se sreću u hipertireozi (povećana vrednost hormona), a da se zapravo radi o drugom oboljenju. Upravo zato, pacijenti nikako ne trebaju sami da tumače ove rezultate a lekari pre nego pristupe lečenju trebalo bi da utvrde uzrok ovakvih nalaza. Danas znamo da značajan broj zapaljenja štitaste žlezde, tireoditisa, može privremeno davati ovakvu laboratorijsku sliku. Ovde dolazi do bukvalno, fizičkog oštećenja žlezde, skoro do pucanja ćelija usled čega se hormoni izlučuju u cirkulaciju i u krvi je koncentracija hormona povećana. Međutim, ovo povećanje je prolazno i nikako se ne sme tretirati kao stvarno pojačana funkcija.
Sa druge strane imamo hipotiroidizam koji takođe nije jedinstveno oboljenje već predstavlja više različitih stanja. Postoje prolazne forme ali i stalne (hronične). Lečenje je lakše nego u slučaju pojačanog rada žlezde. Sprovodi se nadokandom hormona i jako je uspešno.
I hiper i hipotiroidizam utiču na začeće, održavanje trudnoće i razvoj ploda kao i kasnije, razvoj deteta. Najčešći uzrok hipotireoidizma je hronično zapaljenje štitaste žlezde. Mi ne znamo šta je tačno uzrok nastanka ovog oboljenja ali poznajemo mehanizam razvoja. Auto antitela napadaju štitastu žlezdu i postepeno dovode do njenog iscrpljenja. Da bi se poremećaj funkcije razvio nekada prođe i do deset godina. Ova autoantitela kao i sva druga su po svojoj prirodi imunoglobulini, prolaze placentu i mogu da deluju na štitastu žlezdu ploda ali za samu funkciju štitaste žlezde bebe to nema posebnog značaja. Štitasta žlezda ploda formira se u 12. nedelji, prva tri meseca plod nema svoju štitastu žlezdu pa ova antitela i nemaju na šta da deluju. Ipak postoje statistike, da žene koje imaju prisutna antitela u krvi a bez znakova poremećaja funkcije žlezde za nijansu ostaju teže u drugom stanju. Napominjem za nijansu i žena ne treba da se projektuje „imam antitela ne mogu da ostanem u drugom stanju“. Takođe, za nijansu je učestalost gubitaka trudnoće kod ovih žena veća. Mi teško možemo da objasnimo zašto je to tako. Antitela su toliko specifična da deluju samo na određene molekule u štitastoj žlezdi koja je odgovorna za proizvodnju hormona.
Ginekolozi vrlo često za teškoće prilikom zatrudnjivanja i održavanja trudnoće krive štitnu žlezdu i zahtevaju da se problem antitela reši. Međutim, problem postojanja antitela nije moguće rešiti. Trudimo se da vrednosti tiroidnih hormona i hormona koji kontroliše njen rad, TSH odnosno tireotropina, držimo u vrednostima koje su idealno normalne. Najviše što možemo da učinimo to je da TSH da ne prelazi 2,5 mU i da tiroksin i trijodtironin budu idealno normalni. Sa postojanjem antitela se moramo pomiriti i nije opravdana primena lekova u cilju njihovog smanjenja jer, ovi lekovi pored toga što ne postižu cilj, imaju i brojna neželjena dejstva.
Zašto autoantitela nastaju u ne možemo pouzdano reći. Veliku ulogu ima nasleđe, pri čemu se ne nasleđuje direktno bolest već mehanizam razboljevanja. Osoba ne mora da ima srodnike koji imaju bolest štitaste žlezde dovoljno je da ima srodnike koji imaju bilo koju bolest iz grupe autoimunskih bolesti, na primer dijabetes, reumatoidni artritis, polenska alergija itd. Često se srećemo sa „slikom u ogledalu”, na primer rođaka ima hipertiroidizam a naša pacijentkinja hronični tiroiditis sa hipotiroidizmom. Pored nasleđa drugi značajni faktor u razvoju hroničnog zapaljenja štitaste žlezde je višak joda. Nekada smo imali problem sa manjkom a danas sa većom upotrebom aditiva, posebno onih koji se koriste u pekarskoj industriji, dezificijenasa, lekova za iskašljavanje, antiaritmika i slično, sreće se problem sa viškom joda.
Osim uticaja na začeće tiroidni hormoni su jako važni za razvoj nervnog sistema bebe. Hormoni majke u jako maloj meri prolaze placentu čime je priroda napravila odličnu zaštitu ploda od viška hormona majke ali nije dobro sa aspekta manjka. Prioritet je zato, da za vreme materičnog razvoja ploda obezbediti dovoljan nivo hormona u krvi majke.
Veoma je retko ali postoji mogućnost, da beba bude rođena bez svoje štitaste žlezde ili da štitasta žlezda bebe ne radi dobro (ne proizvodi dovoljno hormona) a nevezano od stanja majke ili nedostatka joda. U tom slučaju je jako važna ta mala količina majčinih hormona koja stiže do bebe. Posebno je važan sistematski skrining beba. Iz krvi bebe se određuje nivo hormona TSH i ukoliko se ustanovi da je on povišen, nadoknađuju se hormoni. Takva beba se potpuno dalje normalno razvija i živi. Zahvaljujući ovom skriningu i jodinaciji mi danas nemamo problem endemskog kretenizma ni posledica kongenitalnog hipotiroidizma.
Trudnoća je stanje u kojem je imunski odgovor normalno snižen, imunske reakcije su ublažene i na taj način plod se štiti od odbacivanja. Poremećaji štitaste žlezde se samim tim u trudnoći i prirodno, spontano ublažavaju. Posle porođaja dešava se da se hipermetabolizam ponovo razbukti. Majka najčešće i ne primeti da postoji problem sa štitastom žlezdom već tegobe koje oseća povezuje sa posledicama trudnoće, porođaja i novih obaveza. Do hipermetabolizma ovde dolazi zbog izlaska tiroidnih hormona iz oštećenih skladišta u žlezdi.
Ovaj proces je privremen pa je i hipermetabolizam koji se shodno tome javlja prolazan i ne leči se. Posle ovog perioda najčešće nastupa period kada je funkcija štitaste žlezde smanjena što se objašnjava njenom iscrpljenošću. Posle nekoliko meseci dolazi do potpunog oporavka. Ukoliko se hronični tiroiditis ne povuče posle godinu dana radi se o hroničnom zapaljenju štitaste žlezde i često je potrebna trajna terapija nadoknadom tiroidnih hormona.
Svaka trudnica na početku trudnoće kao i svaka žena koja planira trudnoću testira se na poremećaj funkcije štitaste žlezde. U tu svrhu potpuno je dovoljno uraditi analizu hormona TSH i ukoliko su njegove vrednosti normalne dalje analize nisu potrebne. U slučaju hipotiroze terapija se uvodi. Ova terapije koristi i bebi. Za razliku od hipotiroidizma koji se u trudnoći lako kontroliše sa hipertiroidizmom nije tako.
Cilj lečenja je suprimirati rad žlezde što se postiže primenom lekova ali ovi lekvi prolaze posteljicu i deluju i na štitastu žlezdu bebe. Ovde ne dolazi do razvoja nekih malformacija bebe već kao što se lekovima blokira štitasta žlezda majke tako se blokira i štitasta žlezda bebe. Upravo zato se trudimo da u prva tri meseca maksimalno smirimo žlezdu majke a onda sa najmanjom mogućom dozom leka održavamo ako ne idealnu onda blago povećanu funkciju. Nije hipertiroza zabrana za trudnoću! Treba prekinuti hipertirozu a ne trudnoću. Trudnoća je isuviše dragocena da bismo je olako izgubili.
